眼睛虽小，却能环视辽阔天地。它就像一台精密的仪器，在每个人睁开眼的那一刻就开始“运转”，但它并不是一台“永动机”，衰老、光刺激和生理性病变都会引起视力下降，甚至失明。好莱坞女星伊丽莎白·泰勒(Elizabeth Taylor)生前曾花费约700万人民币为自己的双眼上保险，堪称“世界上最贵的眼睛”。

近期，华盛顿大学医学院的学者Jonathan等发现NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)对小鼠的视力至关重要，通过注射NMN(β-烟酰胺单核苷酸)的形式补充NAD+可以防止小鼠感光细胞变性，恢复小鼠视力，并将这项研究发表在《细胞报道》杂志。

外部光线经眼部折射在视网膜上成像，通过感光细胞的传导，将信号传递至大脑的视觉中枢，最终形成五彩斑斓的视觉感受。在光视觉传导过程中，感光细胞发挥着关键作用。视网膜的感光细胞有两类：视锥细胞和视杆细胞，它们分别在明亮和昏暗的光线下调节视力，赋予我们明视和暗视的能力。

在小鼠合成NAD+的过程中，有一种名为NAMPT(Nicotinamide Phosphoribosyltransferase，烟酰胺磷酸核糖基转移酶)的蛋白质可以限制NAD+的合成速度，因此这一过程也被称为NAMPT途径。研究人员通过破坏小鼠感光细胞中的NAMPT途径，来观察NAD+缺乏对小鼠感光细胞和视力的影响。

NAD+缺乏会导致小鼠感光细胞变性和视网膜功能受损

Jonathan及其同事发现，与正常小鼠相比，NAMPT途径被破坏的小鼠感光细胞内NAD+水平降低了约43%;感光细胞的线粒体出现缺陷，形状发生改变——形态变得圆而狭窄，线粒体嵴减少(图1);视网膜发生严重变性，包括视神经萎缩、血管衰减并伴有色素斑驳，视网膜的外核层几乎完全消失(图2);小鼠的明视和暗视功能均显著下降。这说明在NAD+缺乏的条件下，小鼠的感光细胞发生变性和死亡，对光的传导能力下降，视网膜的功能也严重受损。

注射NMN可防止小鼠感光细胞变性，并使其恢复视力

NMN是NAD+的前体，注射或口服NMN可以绕过NAMPT途径，直接提高小鼠感光细胞内的NAD+水平。研究人员向NAMPT途径遭到破坏的小鼠体内分别注射NMN补充剂和生理盐水(生理盐水作为对照组)。第四周时，与对照组相比，注射了NMN的小鼠的视网膜外核层组织丢失明显减少(图3)，明视和暗视功能也显著恢复。

图3 注射NMN补充剂和媒介物(生理盐水)后小鼠视网膜外核层变化

注射NMN可以增强健康小鼠视网膜对紫外线破坏的抵抗力

视网膜退行性疾病是导致视力受损和失明的重要原因之一。研究证实，早期NAD+缺乏是这一类疾病的共同特征，例如紫外线诱导的视网膜变性、衰老和糖尿病性视网膜病变等。研究人员将健康小鼠暴露于紫外线下诱导视网膜变性，并给小鼠注射NMN补充剂和生理盐水。与对照组(注射生理盐水组)相比，接受NMN注射的小鼠对光线的抵抗力更强，并且保留了视网膜功能。

应用NAD+前体治疗眼部退行性疾病的可能性

以上研究结果均表明，可以通过补充NMN等可进一步转化为NAD+的物质来“挽救” 视网膜疾病相关的NAD+缺乏。这种方式若可以成功实施，将会产生深远的意义。因为它可以针对多种致病机制，不仅包括遗传性视网膜变性，还包括因感光细胞死亡所导致的其他致盲性疾病。

Jonathan等人在文章中写道：“本研究也为其他神经退行性疾病的治疗提供了新思路，因为NAD+生物合成途径普遍存在于各类神经元中，补充NAD+前体(如NMN等)可能具有保护神经的作用。”

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责任编辑：kj005