都说吃糖会让人心情变好，各种甜品、糕点、奶茶会让人欲罢不能，殊不知糖却是地地道道的“催老剂”。

糖化反应

糖化反应这一概念由法国人Louis Camille Maillard于1912年在描述甘氨酸与葡萄糖混合加热时形成褐色类黑精的反应时首次提出，故又称美拉德反应[1]。

日常生活中人体所摄入的糖，一部分转化为能量，剩余部分可转化糖原储存在体内。但当糖分摄入过多时，多余的糖就会在身体里移动，在没有酶催化情况下，与蛋白质、氨基酸或脂质发生糖化反应，最终生成一系列的晚期糖基化终末产物（AGEs）[2]。

AGEs的危害

AGEs导致蛋白交联

AGEs存在于所有生物体内，是一种具有多种结构和功能性质的有机分子，会随着年龄增加越来越多地在皮肤累积。人的皮肤组织中含有大量的胶原蛋白与弹性蛋白，它们多以纤维状的形态存在，组成了皮肤的骨架结构，使得皮肤具有一定的强度和弹性。

AGEs可与胶原蛋白与弹性蛋白形成交联，不但影响其正常功能，还会影响皮肤细胞粘附与细胞生长过程[3]。同时，AGEs与这两种蛋白的交联物在细胞基质中的累积，不但降低了结缔组织的通透性，还使得养分及代谢废物在体内扩散能力减弱，皮肤组织的硬度增加，从而使得皮肤弹性下降，最终导致皮肤衰老、皱纹产生[4]。

AGEs诱导成纤维细胞凋亡

成纤维细胞主要分布在皮肤的真皮层内，是结缔组织中最为常见的细胞，该细胞会制造胶原蛋白等蛋白质，替换老化受损细胞，改善肤质，是维持皮肤年轻态的决定性因素。

而AGEs会抑制成纤维细胞的增殖，诱导成纤维细胞凋亡，减少胶原蛋白的生成，是皮肤衰老的重要影响因素[2]。

Alikhani通过动物实验证明了AGEs可以诱导成纤维细胞的凋亡，他们向小鼠头皮注射CML-collagen（CML指AGEs中的一种），24 h后组织切片显示CML-collagen组的凋亡细胞数是对照组的4倍，其凋亡数与CML-collagen的浓度成剂量、时间依赖关系[5]。

AGEs促进光老化

光老化的表现是暴露部分皮肤干燥、粗糙、松弛，皱纹加深、加粗，皮肤黑色素细胞增加，色素分布不均匀，角质层加厚等[6]。

郝建春[7]在研究非酶糖化反应对光老化发生的影响时发现，紫外线照射可激发皮肤的氧化应激反应，进而引起皮肤的非酶糖化反应，产生 AGEs。紫外线又利用AGEs的特性促进氧化应激反应，造成皮肤氧化损伤，加速皮肤光老化。

除了对皮肤的影响，AGEs还和糖尿病及其并发症、阿尔茨海默病、帕金森病、肠道疾病等相关[8]。

抗糖化反应

清除自由基 防止糖化交联

AGEs在形成过程中发生了氧化反应，故抗氧化对于对抗AGEs有一定功效[2]，抗氧化主要对抗的是自由基，而自由基会促进糖化作用，自由基与AGEs的联合作用会破坏人体皮肤组织。

常见的天然抗氧化剂肌肽是自由基清除剂，可以直接发挥对自由基的淬灭作用[9]。同时肌肽还可以与体内的糖发生反应，作为替代品，保护蛋白质不被糖基化，而且肌肽可以与已经发生糖基化的蛋白质产物作用，阻止糖基化蛋白质的进一步交联[10]。

健康饮食

首先要适当减少甜食、饮料等高糖饮食的摄入，另外高油脂、高碳水化合物、高温加热的食品，经人体消化后同样有糖分生成，出现糖化。因此，限制外源性AGEs摄入并适当调整摄入食物的烹饪方式，可以有效地控制AGEs带来的风险[11]。

但也要提醒大家一点：抗糖≠戒糖，糖作为人类身体运转的能量来源之一，正常适量的摄入很有必要，所以我们还是要健康饮食。

适当有氧运动

研究表明，适当的有氧运动也可有效抑制AGEs对身体的危害。沈志祥等[12]在研究有氧运动对2型糖尿病（T2DM）大鼠AGE-RAGE轴及 NF-kB通路的影响时发现，中强度有氧运动能抑制AGE-RAGE轴和NF-kB通路，有利于降低T2DM氧化应激反应，抑制炎症、减轻细胞和组织损伤。

而且适当运动还能加速糖脂代谢，减少糖化反应带来的负担和伤害，何乐而不为？

参考文献

[1] Yu Y, Thorpe S R, Jenkins A J, et al. Advanced glycation end products and methionine sulphoxide in skin collagen of patients with type 1 diabetes［J］. Diabetologia, 2006, 49（10）: 2488-2498.

[2] 周蒙婷, 徐军, 叶良委,等. 糖基化终产物(AGEs)的形成,危害,抑制手段和功效原料的研究进展[J]. 现代食品, 2019(24):4.

[3] Moldogazieva N T, Mokhosoev I M, Mel'Nikova T I, et al. Oxidative stress and advanced lipoxidation and glycation end products （ALEs and AGEs） in aging and age-related diseases［J］. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019, 2019: 1-14.

[4] Peng Liwei, Lai Jixiang, He Congfen, et al. Research progress of non enzymatic glycosylation and skin aging［J］. Chinese Journal of Gerontology, 2010, 30（20）:3027-3029.

[5] Alikhani Z，Alikhani M，Boyd CM，et al． Advanced glyca-tion end products enhance expression of pro-apoptotic genes and stimulate fibroblast apoptosis through cytoplasmic and mitochondrial pathways［J］．J Biol Chem，2005，280( 13) : 12087-12095．

[6] 殷花，林忠宁，朱伟 . 皮肤光老化发生机制及预防 [J]. 环境与职业医学，2014，31（7）：565-569.

[7] 郝建春. 光老化皮肤中弹性纤维、胶原纤维的变化和 AGEs 的表达 [D]. 晋中：山西医科大学，2009.

[8] 龚频, 裴舒亚, 韩业雯,等. 食源性晚期糖基化终末产物对人体的健康危害研究进展[J]. 食品工业科技, 2022, 43(6):9.

[9] 江青东, 吴金梅. 肌肽的抗氧化性研究进展[J]. 江西农业学报, 2007, 19(4):2.

[10] 钱雯, 骆丹, 周炳荣. 肌肽抗衰老机制的研究进展[J]. 实用皮肤病学杂志, 2018, 11(6):4.

[11] 周燕琼，金成，张英 . 晚期糖基化终末产物（AGEs）形成途径、检测方法和抑制手段研究进展[J]. 中国食品学报，2013，13（6）：175-184.

[12] 沈志祥，朱立勋，徐伟红 . 有氧运动对2型糖尿病大鼠AGE-RAGE轴及NF-KB通路的影响 [J]. 昆明医科大学学报，2018，39（1）：16-19.

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