近日,御芝林携手中国中医科学院合作推进的《优韧集胶囊对去势骨质疏松症大鼠的作用及其机制》研究成果,正式发表于权威中医药核心期刊《中医药导报》,该研究揭示了优韧集胶囊在改善去势大鼠骨质疏松症方面的显著作用,能够促进骨形成,抑制骨吸收,其作用机制可能与调控OPG/RANKL/RANK 信号通路有关。

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骨质疏松症是一种以骨量减少、骨密度降低、骨强度下降及骨折风险增加为特征的全身性代谢性骨病,具有发病率高、隐匿性强的特点,骨吸收大于骨形成是其发病根源。随着人口老龄化加剧,我国骨质疏松症患者人数众多,已成为重要的公共卫生问题。当前,临床治疗药物主要分为促进骨形成和抑制骨吸收两类,但在治疗过程中存在诸多不良反应,造成远期疗效不理想。因此,寻找更安全有效的防治骨质疏松症药物迫在眉睫。

中医学将骨质疏松症归属于“骨瘘”“骨枯”范围。现代研究发现,多种中药具有促进骨形成、抑制骨吸收及抗骨质疏松症的作用。御芝林核心大单品优韧集胶囊,抗疏松、强骨骼,具备改善骨密度的功能,备受好评。该产品先通过三七、葛根、骨碎补作用于骨骼微循环,再把钙、氨糖等4味骨营养素补进去,实现“吃一样含七样”,不是简单补钙补氨糖,切实有助于改善骨密度。

在进一步验证优韧集胶囊改善骨质疏松症的作用机制方面,御芝林与中国中医科学院中药研究所合作,在张广平教授团队带领下,通过骨组织形态学、骨生物力学指标、骨长情况及生物化学等指标,探究优韧集胶囊对去势骨质疏松模型大鼠的影响,并对其可能的机理进行初步探索。

研究采用摘除大鼠双侧卵巢法(OVX)构建骨质疏松症大鼠模型。通过一系列实验方法评估了优韧集胶囊对去势骨质疏松症大鼠的保护作用。

既往研究发现,雌激素骤降,机体糖、脂质代谢紊乱,导致体质量激增,因此体质量可以作为风险因素对骨质疏松症进行初步评估。骨微结构的改变主要表现为骨密度和骨三维结构的变化,是评价骨丢失和骨结构退化的关键指标。研究结果显示,优韧集胶囊能够显著降低去势大鼠的体质量,改善骨微结构,提高骨密度,说明优韧集胶囊可改善去势大鼠骨质疏松症。(详见表2、图1 表3)

在骨质疏松症发展过程中,血钙降低,血磷和PTH升高。研究结果表明,优韧集胶囊还能升高血清Ca水平,降低血清P和PTH水平,表明其具有调节血钙和血磷的作用。(详见表4)

此外,ALP 和 BGP 是评价骨形成速率的重要生化指标,TRACP-5b 可反映破骨细胞功能和骨吸收强度。研究结果表明,优韧集胶囊能升高骨质疏松症大鼠血清 ALP、BGP 水平,降低血清 TRACP-5b 水平,进一步说明其具有促进骨形成、抑制骨吸收、改善骨质疏松症的作用。(详见表5)

为更深入阐明优韧集胶囊改善骨质疏松症的作用机制,研究聚焦于OPG/RANKL/RANK信号传导途径。该信号通路在骨形成和骨吸收过程中发挥重要作用。研究发现,OPG由成骨细胞分泌,上调OPG mRNA表达可以促进成骨细胞增殖、促进骨形成。RANKL作为破骨细胞重要调节因子,在骨吸收中起核心作用。RANKL 与 RANK 结合能增强骨吸收,而 OPG 可竞争性拮抗这种结合。研究显示,抑制RANKL 因子的水平,以及促进OPG表达水平,可调控骨吸收和骨形成偶联平衡,发挥抗骨质疏松症的作用。本研究结果显示优韧集胶囊能够促进OPG mRNA和OPG蛋白表达,抑制RANKL mRNA、RANK mRNA及RANKL、RANK蛋白表达,逆转骨吸收和骨形成的失衡,改善骨微结构,增加骨量,发挥抗骨质疏松症的作用。(详见表6 图2 表7)

综上所述,优韧集胶囊可改善去势大鼠骨质疏松症,促进骨形成,抑制骨吸收,其作用机制可能与调控OPG/RANKL/ RANK信号通路有关。此次研究成果的发表,不仅为优韧集胶囊改善骨质疏松症提供了科学依据,也为骨质疏松症的改善提供了新的思路和选择。

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