10月21日至23日，全球脑卒中领域最具影响力的学术盛会——第十八届世界卒中大会（WSC 2026）在韩国首尔COEX会展中心隆重举行。会上，麦科医药（02335.HK）发表口头报告，面向全球卒中领域专家系统披露了其自主研发的全球首创（First-in-Class）、可穿透血脑屏障的TrkB受体神经保护在研新药MT200605的全新作用机制、临床前验证数据及中美I期临床结果。继此前公布 II 期顶线阳性结果后，本次国际大会是该分子全套早期研究科学数据首次在全球顶级卒中学术平台集中公开展示，为急性缺血性卒中（AIS）的治疗带来了全新的破局思路，获得国际学界高度关注。

图：麦科医药非临床研发执行总监刘博士在WSC会上做口头报告

直击卒中治疗痛点：打破“神经难以修复”瓶颈

急性缺血性卒中的损伤是一个多节点连锁放大的“级联反应”或“损伤瀑布”：从血管闭塞、能量（ATP）衰竭，到兴奋性毒性、钙（Ca²⁺）超载、活性氧（ROS）爆发，再到线粒体损伤、血脑屏障破坏与神经元死亡。

而当前标准治疗——静脉溶栓（通常限于发病4.5小时内）与机械取栓（6–24小时，需经影像筛选）——主要解决血管再通问题，且受严格时间窗和可及性限制；现有神经保护剂多仅覆盖缺血级联的单一或部分环节（如抗氧化应激、改善微循环等），疗效有限，且缺乏直接的神经元修复作用。

目前，《中国急性缺血性卒中诊治指南2023》尚无获得I级推荐/A级证据的神经保护剂，业内长期缺少一种既能透过血脑屏障、又能同时干预缺血损伤级联多个环节并激活大脑内源性修复能力的药物。MT200605的差异化定位正在于此：以单分子同时覆盖TrkB受体激动、抗氧化/抗兴奋性毒性、改善微循环及线粒体保护四条互补通路，既截断缺血级联的多个关键节点，又激活内源性神经修复，形成“多节点干预+促修复”的协同机制。

一个分子，四条互补保护通路：从改善微循环到激活内源性修复

现场口头报告中显示，MT200605通过四条互补机制覆盖从血管闭塞到神经元死亡的完整损伤级联。

1. 直接激活 TrkB 受体：作为 TrkB 激动剂，其活性与内源性配体 NT-4 相当，能有效激活 PI3K-AKT 和 MAPK-ERK 促存活信号通路，促进神经元存活并增强突触可塑性。

2. 独立于 TrkB 的抗氧化机制：在谷氨酸诱导的兴奋性毒性神经元损伤模型中，MT200605 能显著减少 ROS 积累并恢复 GSH 耗竭，展现出优于同类对照药物的强效抗氧化与抗兴奋性毒性作用。

3. 改善微循环：通过双重钙信号调节机制（抑制肌浆网 Ca2+ 释放及细胞外 Ca2+ 内流），直接缓解血管平滑肌痉挛，改善缺血半暗带的微循环灌注。

4. 线粒体保护：在神经元线粒体功能损伤模型中，MT200605 能够显著恢复神经元线粒体 ATP 的合成。

临床前跨模型疗效一致，I期良好的PK特性和安全性

临床前研究中，MT200605通过静脉给药和皮下给药不同给药方式在不同物种（大鼠和小鼠）开展了短暂性与永久性缺血性卒中模型、局灶性缺血与全脑缺血卒中模型等8个动物试验均验证了一致性的疗效：提高存活率，延长存活时间；减少脑梗死体积，强抗氧化活性。在大鼠短暂性大脑中动脉闭塞模型（金标准模型）中，MT200605组生存率为79.2%，依达拉奉组为44.8%；血清SOD（44.7%）与GSH-Px（52.6%）提升幅度亦优于依达拉(13.7% and 31.3%）。

I期临床方面，中美两地研究显示MT200605安全性与耐受性良好，药代动力学呈现线性和非蓄积特性。中国I期研究为II期给药方案设计提供了重要参考依据。

麦科医药非临床研发执行总监刘博士表示：“缺血性卒中的损伤是级联式、多节点放大的过程，而现有药物大多只截断其中一个节点，疗效有限。MT200605的设计思路，正是用‘单分子’同时干预缺血级联的多个关键环节，并激活内源性神经修复能力来填补现有治疗的不足，其作用机制奠定了疗效差异化优势及再灌注非依赖的治疗模式。本次在WSC展示的机制研究与采用不同给药途径的跨物种和跨模型数据，初步验证了这种‘单分子、多功能’策略的差异化优势，也坚定了我们把它推进到更大规模临床验证的信心。现场专家围绕MT200605在改善微循环、抗氧化与激活内源性修复方面的协同机制给予了积极评价，结合我们II期临床顶线阳性结果，这让我们对中国原研神经保护新药走向国际舞台更加有信心。”

在大会现场，麦科医药医学负责人与多位国际卒中领域专家进行了深入交流。与会专家对MT200605的II期数据给予高度评价，认为其“数据非常好、极具竞争力”。专家们对MT200605的海外开发及国际多中心临床试验充满期待，认为该药有望成为破解急性缺血性卒中神经修复治疗痛点的first-in-class新药。

关于MT200605

MT200605是麦科医药自主研发，目前全球唯一完成II期临床验证、可透过血脑屏障的 TrkB受体小分子神经保护候选药物。MT200605拥有全球自主知识产权，相关专利由麦科奥特持有，并已在美国及中国开展I期临床研究，结果显示安全性与耐受性良好，药代动力学呈线性特征、无蓄积。其已入选该领域“创新药物研发国家科技重大专项”，在中国完成的缺血性卒中 II 期临床试验已取得阳性顶线结果，高剂量组主要终点达统计学显著。在神经退行性疾病方向，MT200605 针对亨廷顿舞蹈症适应症已于今年 3 月获得美国 FDA 孤儿药资格认证。2026年10月初，在国际帕金森病与运动障碍大会（MDS 2026）上，MT200605 以壁报形式公布了亨廷顿舞蹈症方向的非临床研究数据及人体I期临床研究结果。

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